Новости

Влияние севооборотов на развитие семенных и трансмиссивных вредных организмов

14.01.2014

Жизненный цикл возбудителей семенных инфекций тесно связан с семенами сельскохозяйственных культур.
Семена сельскохозяйственных культур, во-первых, длительное время сохраняются в состоянии покоя, а во-вторых, представляют собой идеальный запас питательных веществ для возбудителей семенных инфекций. Пробуждение семени дает возбудителю преимущества в первичном захвате экологической ниши — вегетативных органов нового организма растения-хозяина. В-третьих, семена, будучи органом размножения растений-хозяев, сами приспособлены к распространению в пространстве. Эту способность семян возбудители используют как в естественных, так — и особенно — в агроэкосистемах для своего расселения в пространстве. Через семенной и посадочный материал в агроэкосистемах однолетних сельскохозяйственных культур передается 75,1 % возбудителей грибной природы и 88,6 — бактериальной, а среди многолетних культур — соответственно 58,5 и 88,5 % из 250 наиболее распространенных и вредоносных болезней. Часто массовая передача возбудителей через семена является дополнительной к основным факторам передачи — почве, воздушным течениям, каплям дождя, насекомым. В процессе трудовой деятельности человек интенсифицировал передачу возбудителей через посевной и посадочный материал. Произошла интенсификация преимущественно горизонтальной передачи возбудителя — в пространстве — через обмен семенным и посадочным материалом между хозяйствами, зонами, странами и глобально — в масштабах планеты. Для борьбы с распространением возбудителей инфекционных болезней растений между странами принимаются законодательные меры и таможенносанитарные ограничения. Борьба с их миграцией между хозяйствами и в пределах севооборотов (одно хозяйство) пока недостаточна, хотя ее практическое значение трудно переоценить.
Возбудители семенных инфекций максимум адаптивных усилий затрачивают на тактику размножения (по сравнению с другими видами жизнедеятельности), напоминая r-стратегов. Однако эти усилия у них все же меньше, чем у возбудителей почвенных, а особенно воздушно-капельных инфекций. Это обстоятельство обусловлено тем, что размножение возбудителей семенных инфекций связано с семенами и, тем самым, ограничено размерами семян. У возбудителей семенных инфекций формируется популяция потомков, близкая к предельной емкости насыщения семян как экологической ниши. Относительно небольшие усилия расходуются у возбудителей семенных инфекций на тактику выживания потомков. Значительную часть жизненного цикла в особо неблагоприятный зимне-весенний и даже летний периоды многие возбудители этой эпифитотиологической группы находятся под защитой тканей растений-хозяев (семян, растений). К их числу относятся головневые заболевания, штриховатость ячменя. Отдельные из наиболее распространенных и вредоносных заболеваний, например, спорынья злаков, представляют исключение из этого правила, формируя покоящиеся структуры — склероции. В этом случае тактика выживания напоминает почвенных патогенов.
Многие вирусы культурных растений сохраняются в семенах сорняков. По данным Института экологии Польской академии, х—вирус картофеля сохраняется в мари белой, щирице запрокинутой (поражено 60—80 % сорняков), бронзовой пятнистости томатов — в крестовнике окровавленном (96 %), черной кольцевой пятнистости томатов — в пастушьей сумке (90%), мари белой (84%), дымянке лекарственной (100%), незабудке полевой (19—95%) и других.
Непременным условием выживания возбудителей трансмиссивных инфекций в природе является смена хозяев, которая идет очень активно в течение вегетации с помощью насекомых-переносчиков.
Первые работы о передаче вирусов насекомыми были опубликованы в конце прошлого столетия в Японии. В настоящее время известно около 400 видов насекомых, переносящих свыше 200 различных вирусов (табл. 23).

Влияние севооборотов на развитие семенных и трансмиссивных вредных организмов

В природных очагах возбудители вирусных болезней, их специфические переносчики и растения-хозяева взаимодействуют в течение всей эволюции. Есть гипотеза, что у вирусов процесс эволюции шел от узкой трофической специализации (монофаги) к широкой (полифаги) сопряженно с эволюцией высших растений, их биологических хозяев. Согласно гипотезе круговорота фитовирусов в природе в виде замкнутого цикла, он начинается с древесных растений и заканчивается сельскохозяйственными культурами. Тем самым циркуляция вирусов в естественных и агроэкосистемах происходит по схеме: древесные породы ↔ кустарники ↔ травянистые растения ↔ цветочные культуры ↔ плодовые культуры ↔ ягодники ↔ сельскохозяйственные культуры.
Круг растений-хозяев вирусов определяет их ареал и штаммовый состав, который различается по морфологии, точке температурной инактивации, сохранению сока in vitro, способам передачи в природе, химическому составу включений в растительные клетки. Центральным признаком, который имеет прямое отношение к конструированию севооборотов и агроэкосистем является круг поражаемых растений-хозяев в агро- и естественных экосистемах и характер циркуляции вирусов.
В популяциях растений-хозяев вирусы распространяются очагами.
Часто в посевах заражаются сначала несколько растений, а затем передача вируса от растений к растениям происходит внутри посевов культуры. Это приводит к тому, что больные растения распределяются в посевах расширяющимися группами, в которых отдельные растения находятся на различных этапах инфекционного процесса.
В случае проникновения вируса из экзогенного источника инфекции, расположенного вблизи посева, обнаруживается определенный градиент распространения очагов инфекции. На большом удалении от источника инфекции градиент выражен слабо и распространение больных растений носит случайный характер. Наличие градиента распространения вируса, как правило; связано экспоненциальной и обратной зависимостью с расстоянием от источника инфекции.
В центре группы зараженных растений могут быть здоровые, так как передача им возбудителя инфекции требует от переносчика больших усилий, чем при заражении такого же числа растений в каком-либо другом участке с большим числом здоровых растений. Тем самым градиент выравнивается благодаря множественному перезаражению растений в популяции. Градиенты болезни зависят от многих факторов, в частности от подвижности переносчиков. Вирусы, передаваемые цикадами, которые, как известно, являются хорошими летунами, обычно имеют более пологие градиенты, нежели вирусы, распространяемые тлями, клещами, червецами, нематодами. Градиенты будут более крутыми на излюбленных растениях-хозяевах и пологими на растениях, менее подходящих в качестве хозяев для переносчиков. Градиенты вирусов, распространяющихся воздушными переносчиками, зависят от живых изгородей (лесополосы, колки) и преобладающего направления ветра.
Один и тот же вид переносчика с различными вирусами дает различные градиенты распространения болезни. Например, неперсистентные вирусы, переносимые тлями, дают более крутые градиенты, чем персистентные. Это происходит не только вследствие различной продолжительности пребывания вирусов в насекомых, но и различной их приспособленности к метеорологическим условиям. Крылатые тли в теплую погоду при небольшой скорости ветра покидают хозяев и вначале летят строго вверх. При наличии же турбулентных потоков воздуха с конвекционным смешиванием они летят несколько часов, покрывая большие расстояния. Однако при слабом ветре или в безветренную погоду, либо, наоборот, при сильном ветре тли не в состоянии подняться высоко и садятся на соседние растения. Они делают несколько коротких перелетов и, попав на подходящего хозяина, остаются на нем.
Неперсистентные вирусы обычно переносятся тлями, для которых характерны короткие периоды опробования зараженных растений и питания на них. Эти вирусы распространяются главным образом тогда, когда тли из-за погодных условий летают на короткие расстояния. Персистентные вирусы, наоборот, распространяются при продолжительном периоде питания тлей на растениях-хозяевах после длительных перелетов и погоде, благоприятной для их расселения.
Общая интенсивность распространения в посевах вирусов, для которых характерны крутые градиенты и внедрение на краях посевов из внешних источников инфекции, будет пропорциональна общей длине границ посевов. Тем самым при сходных условиях большие поля будут в меньшей степени поражаться вирусными инфекциями, чем небольшие, так как первые характеризуются меньшим отношением периметра поля к его общей площади.
Как правило, расстояние в рядах между посевами культур больше, чем между растениями в ряду. Поэтому вирусы чаще распространяются от растения к растению вдоль ряда, чем из одного ряда в другой. Когда вирус распространяется внутри посева, то часто больные растения расположены рядом.
Если источник инфекции находится вне посевов, и возбудитель внутри посева не распространяется, то распространенность болезни будет возрастать пропорционально числу переносчиков — вирусоносителей, проникающих на посевы культуры, а кривая, изображающая распространение болезни в разные периоды времени, теоретически должна напоминать кривые "простых процентов". При этом кривая будет выравниваться вследствие эффекта множественных заражений.
В большинстве случаев распространение эпифитотий в посевах зависит главным образом от вторичного распространения возбудителя инфекции от растения к растению внутри культуры. Скорость нарастания инфекции связана с числом уже зараженных растений и носит экспоненциальный характер, или характер "сложных процентов". При большом распространении болезни прогрессирование эпифитотий часто замедляется потому, что либо растения стареют, либо становятся устойчивыми к инфекции, либо снижается численность популяции переносчиков. Чтобы сравнить развитие эпифитотий статистически или даже графически, лучше всего так преобразовать данные, чтобы получить линейную зависимость между временем и распространением болезни.
По мнению Ван дер Планка, существует ошибочное представление о том, что вирусные заболевания распространяются быстро и что насекомые — переносчики — весьма эффективны в передаче возбудителей болезней. "Предположение,— отмечает он,— что вирусы передаются более эффективно, чем грибы, переносимые по воздуху спорами, не соответствует истине".
Таким образом, жизненный цикл возбудителей трансмиссивных инфекций имеет свои особенности, которые находят отражение в затратах веществ и энергии на основные тактики жизнедеятельности.
У возбудителей трансмиссивных инфекций, так же как и у семенных, превалирует трата усилий на тактику размножения, хотя уровень их ниже, чем у почвенных и воздушно-капельных инфекций. Размер формирующейся популяции возбудителя определяется емкостью внутренних инфицируемых органов, а в случае дополнительного размножения вирусов в переносчиках также емкостью экологической ниши их организмов. Они еще в меньшей степени, чем семенные инфекции, "заботятся" о тактике выживания, так как, будучи внутриклеточными паразитами, переложили эти функции на растения-хозяева и переносчиков. Возбудителям трансмиссивных инфекций присущ механизм горизонтальной передачи в пространстве с помощью переносчиков (насекомые, клещи, нематоды и другие), пыльцы растений-хозяев, непосредственного контакта больных и здоровых растений, а также вертикальной передачи (зимующими стадиями переносчиков, семенным и посадочным материалом растений-хозяев). Обычно вирусы присутствуют в зараженных растениях вплоть до их гибели и при вегетативном размножении (клубнями, усами, черенками) передаются потомству. Если же растения-хозяева формируют семена, то они обычно оказываются незаряженными. По этой причине вирусные болезни особенно вредоносны на картофеле, сахарной свекле, ягодных и плодовых культурах. При усилении передачи через семенной и посадочный материал роль насекомых снижается.
Указанные особенности жизненного цикла возбудителей трансмиссивных инфекций обусловливают возможность использования севооборота в борьбе с ними преимущественно для ограничения механизма передачи возбудителей в пространстве путем пространственной изоляции зараженных посевов сельскохозяйственных культур (источника возбудителя инфекции) от здоровых восприимчивых.
Как семенные, так и трансмиссивные инфекции также адаптированы к передаче в пространстве, хотя и разными способами: первые — используя воздушные течения как “транспортные средства”, вторые — переносчиков. Максимальная концентрация спор в воздухе и интенсивное поражение растений семенными инфекциями наблюдаются вблизи источника возбудителя инфекции.
По мере удаления посевов от источника возбудителя инфекции пораженность растений пыльной головней пшеницы, например, резко снижается. При особо благоприятных условиях пропагативные структуры возбудителей семенных инфекций покрывают большие расстояния (сотни километров), так как обладают плотной оболочкой, состоящей в основном из хитина, меланина, алканов и других веществ, защищающих их от радиации и других неблагоприятных условий. С учетом этого, в практике семеноводческих хозяйств используется пространственная изоляция посевов от 300—500 м до 1 км. Примерно такая же пространственная изоляция источника инфекции от здоровых, но восприимчивых посевов (посадок), и для трансмиссивных инфекций. Однако одной этой меры, хотя и весьма эффективной, недостаточно для полной защиты растений от трансмиссивных и семенных инфекций. По данным З.А. Пожар, Е.И. Тищенко, Л.Н. Хельман, детально изучавших этот вопрос на примере болезней сахарной свеклы, было выяснено, что при умеренном развитии болезней пространственная изоляция посевов от первичного источника инфекции на 200 м была достаточной для снижения развития, например, желтухи сахарной свеклы до единичного ее проявления. В то же время при особо благоприятных условиях для сохранения вируса в корнеплодах, высокой численности и активности переносчиков предотвращение развития болезни до единичного ее проявления не гарантируется даже при пространственной изоляции в 1 км, хотя и сохраняется обратная зависимость между поражением сахарной свеклы вирусной желтухой и расстоянием от источников инфекции (семенников):
r = — 0,77 ≠ —0,98.
Это объясняется тем, что предельное расстояние, которое могут перекрывать тли, не теряя способности переносить вирусы, достигает — по направлению господствующих ветров — около 50 км.
Кроме пространственной изоляции посевов, ослаблению развития вирусных и семенных инфекций способствует также регулярная фитопрочистка для уничтожения растений с явными симптомами болезней, а также очагов инфицированных растений. Определенное значение имеет также размер поля, особенно для вирусов с резкими градиентами распространения инфекции и заселением переносчиками краевых полос посевов из внешних источников инфекции. В этом случае более эффективны поля с меньшим отношением периметра поля к его обшей площади.
Таким образом, пространственная изоляция первичных эпифиотических очагов, формирующихся возле первичных источников инфекции факторов передачи возбудителей, служит важной функцией севооборота в ограничении развития трансмиссивных и семейных инфекций. Экономическая целесообразность и экологическая чистота этого приема очевидны.


Имя:*
E-Mail:
Комментарий: